4.1依帕司他和罗格列酮。

最近的研究表明，炎症机制是糖尿病肾病可持续发展的关键因素。CRP、TNF-α、IL-6等与炎症相关的细胞因子在肾小球血流动力学、细胞外基质(ECM)代谢、细胞增殖和细胞肥大等方面促进了糖尿病肾病的发生和发展。依帕司他是一种醛糖还原酶抑制剂，能抑制葡萄糖转化为山梨醇，从代谢上改善糖尿病相关并发症的进展，从而延缓糖尿病肾病的发生和发展。罗格列酮是一种胰岛素增敏剂，具有抗炎和抑制生长因子的作用。大量研究表明，它具有独立于降酶的肾脏保护作用。

4.2亚硒酸钠。

硒作为一种具有抗氧化应激作用的微量元素，可以证明硒在糖尿病及其并发症中起着积极的作用。研究表明，[15]糖尿病肾病患者的表达显著减少，表明它在糖尿病肾病中起着重要的作用。硒是人体必需的微量元素之一，也是谷胱甘肽过氧化物酶的必需组成部分。谷胱甘肽过氧化物的主要功能是去除体内的过氧化物，维持膜系统的完整性。研究表明，糖尿病老鼠补充硒不仅可以预防氧化应激，还可以预防肾损伤，改善葡萄糖内部环境，增强外周组织对胰岛素的敏感性。糖尿病肾病早期干预亚硒酸钠后，亚硒酸钠可以通过去除氧化应激因子，改善代谢紊乱，改善内皮功能，从而改善肾功能，延缓肾病过程，改善血糖和蛋白尿，提高肾分解代谢脂联素的能力。亚硒酸钠可以通过去除氧化应激因素的表达来调节AMPK通路，从而改善糖尿病肾病肾病的肾病变。脂联素及其受体也可作用于PPAR-α通路，从而改善胰岛素抵抗和糖耐量异常，最终延缓糖尿病肾病的进程。

4.3螺内酯。

糖尿病肾病白蛋白尿的严重程度与肾病的过程和结果密切相关。在常规抗高血压治疗的基础上，螺内酯白尿比安慰剂减少1006mg/d(30%)，具有统计意义(P0.05)[16]。

螺内酯原本是一种利尿剂，利尿效果较弱，但其抗蛋白尿作用的精确机制尚不清楚。但从低剂量(20mg/d)来看，醛固酮阻断的作用主要是非血流动力学作用，包括前硬化因子产量的减少和巨噬细胞浸润的减少，如转化生长因子β和纤维蛋白溶解原活化抑制剂1，缓解肾纤维化。这些非血流动力学因素，加上肾小球毛细血管压的降低，降低了白蛋白尿与系统血压无关。